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一症的病生病理

发布时间:2020-01-22 20:58:20

摘要:慢性期:因纤维组织增生压迫血管,乳腺小叶退行性改变,导管-腺泡系统萎缩、变硬,间质透明变性,存留的导管或腺泡可扩张。常见纤维组织包绕到扩张导管内上皮细胞增生。部分表现为孤立的较大的囊肿。

一、症的病生病理

正常妇女乳腺的及变化受调节,其腺体和间质随女性周期(周期)的性激素变化而重复增生和复旧过程。在卵泡期,雌激素作用使乳腺腺体的末端导管和腺泡上皮细胞增生,dna合成及有丝分裂增加,间质细胞增生,水分潴留;在黄体期,雌激素和共同作用,促进正常乳腺小叶中导管、腺泡结构生成,同时孕激素调节和拮抗部分雌激素的作用,抑制细胞的有丝分裂,减轻间质反应,通过抵消醛固酮在远端肾单位的作用,促进肾脏的水、盐排出;黄体期末,腺泡上皮细胞高度分化,在基础水平催乳素的作用下,腺小叶可生成和分泌小量液体;在月经期,由于下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈抑制作用,性激素分泌降低,伴随着月经周期开始,乳腺导管-腺泡结构由于失去雌激素支持而复旧。如此循环往复,维持着乳腺的正常结构和功能。

在育龄期妇女各种原因引起的卵巢分泌功能失调,导致在月经周期中雌激素占优势,孕激素绝对或相对不足,或黄体期相对缩短,乳腺组织长期处于雌激素优势的作用,使之过度增生和复旧过程不完全,造成乳腺正常结构紊乱即导致本病发生。患者可在卵泡期血浆雌二醇含量明显高于正常,在黄体期血浆孕酮浓度降低,雌激素正常或增高,黄体期孕酮浓度低于正常,可降低至正常的1/ 或出现黄体期缩短。部分患者可伴有月经紊乱或既往曾患有卵巢、子宫疾病。在绝经期后,卵巢分泌激素锐减,乳腺小叶腺泡结构萎缩,代之以脂肪和结缔组织,仅较大的导管保留,此时往往乳腺增生明显改善。但如果绝经后应用雌激素替代治疗,因缺乏孕激素的协调作用,易导致乳腺导管上皮细胞增生。

乳腺增生症在疾病的不同时期其病变特征不同,使病理组织学改变形态多样,其基本过程为:

初期:首先引起上皮下基质反应,结缔组织水肿、成纤维细胞增生,在典型病例黄体末期 实质体积可增加15%,患者出现月经前期 胀痛。继之乳腺小叶内腺上皮细胞增生,并可有分泌现象,如卵巢功能失调恢复,组织学改变可完全恢复正常。

进展期:乳腺小叶增生进一步发展,腺小叶增大甚至相互融合,致使小叶形态不规则,变形。部分腺小叶因纤维组织增生使原结构紊乱,部分区域导管增多、密集、受压,并有纤维组织增生,呈腺瘤样改变,此时临床查体易与乳腺肿瘤混淆。部分导管腺体内液体集聚而表现为较弥散的小囊肿,亦称为纤维囊性增生症。

慢性期:因纤维组织增生压迫血管,乳腺小叶退行性改变,导管-腺泡系统萎缩、变硬,间质透明变性,存留的导管或腺泡可扩张。常见纤维组织包绕到扩张导管内上皮细胞增生。部分表现为孤立的较大的囊肿。

需要指出的是上述过程常常不能截然分开,可在病灶中同时存在进行性和退行性变化,因而组织学上表现为以某一形态为主的多形性改变。

理气活血、软坚散结。用于乳腺增生、乳腺纤维瘤、经期乳腺胀痛等疾病。

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